Tests de santé

Dans toutes les races nous retrouvons des « faiblesses », c’est le travail de l’éleveur de connaitre les tests de santé spécifiques à sa race, et de les réaliser sur ses potentiels reproducteurs afin de s’assurer de leur bon état de santé. Certains problèmes de santé peuvent être écartés par la simple réalisation d’un test buccal…

Nous sommes affiliés au Retriever Club France qui conseil la réalisation des nombreux tests de santé pour que notre race reste la plus saine possible. Nos chiens sont donc tous testés à partir de 1 ans et nous postons les résultats sur la page des chiens.

Dépistage de dysplasie des hanches et des coudes.

La dysplasie peut toucher les hanches et les coudes, elle est présente chez plusieurs races de chiens, les plus touchés étant : Border Collie, Retriever, Beagle, Samoyède, Berger de Shetland, Berger Allemand…
Celle-ci peut induire un mauvais recouvrement de la tête du fémur ou des défauts d’union des os du coude, pouvant à terme créer des frottements anormaux et engendrer de l’arthrose.

Source de l’image : Pet Elevage

La dysplasie est une malformation héréditaire mais qui peut être due à des facteurs environnementaux, le surpoids, une mauvaise alimentation, des activités trop intenses ou inadaptées, des chocs répétés…
Les symptômes sont divers et variés, boiteries, difficultés à réaliser certaines « exercices » (ex : monter les escaliers, se lever…),

Le dépistage se fait par radiographie sous anesthésie générale de l’animal. Les radios doivent ensuite être envoyées au lecteur officiel de la race qui donne une annotation sous forme de lettre de A à E  pour les hanches (A étant parfait et E une dysplasie « sévère »)  et sous forme de chiffres pour les coudes (0 : absence totale d’arthrose, SL : stade limite 1 : légère 2 : modérée 3 : sévère). Pour qu’un chien puisse devenir un reproducteur il doit être A, B ou C (pour les chiens C, ils ne devront reproduire qu’avec un reproducteur noté A).

Si une dysplasie est découverte il existe plusieurs moyens de soulager le chien ;
– Par traitement médicamenteux ce sont les traitements habituels de l’arthrose : antalgiques, anti-inflammatoires, compléments alimentaires retardant le développement de l’arthrose  « chondroprotecteurs », une alimentation équilibrée, un poids stable sans excès,  un exercice physique régulier et adapté (par exemple : la nage), ostéopathie et acupuncture peuvent être des soutiens adaptés
– Par traitements chirurgicaux, ils ne seront décidés qu’au cas par cas, en fonction du type de dysplasie, de sa sévérité

Dépistage pour la Myélopathie dégénérative

La Myélopathie dégénérative est une dégénérescence de la moelle épinière qui conduit à une perte de coordination puis à une paralysie progressive des membres postérieurs. Elle peut parfois être confondue avec la dysplasie des hanches ;  ce sont pourtant deux choses bien distinctes. Les premiers symptômes se traduisent par une démarche oscillante et une faiblesse des membres. Le chien traîne les pattes, a des difficultés à rester debout et à se déplacer. Le chien devient paraplégique et développe éventuellement une paralysie des membres antérieurs.

La Myélopathie dégénérative se transmet génétiquement, on dénombre 3 types de chiens :
– Les chiens sains (n/n), qui ne peuvent ni transmettre ni déclencher la maladie,
– Les chiens porteurs sains (n/DM), qui ne peuvent pas déclencher la maladie mais peuvent transmettre leur gène porteur à leur descendance, ils devront être accouplés seulement à un chien sain (n/n) afin d’obtenir seulement des sains et des porteurs sains,
– Les chiens atteints (DM/DM), qui eux déclencheront la maladie et pourront la transmettre.

Le dépistage de la Myélopathie dégénérative est très simple il est réalisé par frottis buccal et envoyé au laboratoire. Ce test est obligatoire pour qu’un chien puisse devenir un reproducteur il ne doit être que sain ou porteur sain.
– Sains (n/n) x Sains (n/n) = que des chiots Sains (n/n)
– Sains (n/n) x Porteurs sains (n/DM) = 50% de chiots sains (n/n) et 50% de chiots porteurs sains (n/DM).

Atrophie progressive de la rétine (APR) (Source Retriever Club France)

Les atrophies rétiniennes sont des maladies des photorécepteurs.Afficher l’image source

Les cônes et les bâtonnets dégénèrent et meurent, ainsi, la lumière n’est plus transformée en signal électrique et la vision est donc affectée. Les bâtonnets qui sont les cellules de la rétine responsables de la vision de nuit, sont les premiers éléments à être affectés par cette maladie ; ainsi l’animal va commencer par buter dans les objets dans la pénombre ou le noir (perte de la vision de nuit). Les cônes, responsables de la vision en couleur et de la vision de jour dégénèrent plus lentement.

L ‘installation de cette pathologie est progressive si bien que le sujet peut s’adapter et avoir un comportement normal au début de la maladie. Il est possible que la dégénérescence des cônes et des bâtonnets prenne des mois ou des années avant d’être vraiment marquée. Néanmoins cette pathologie conduit toujours à la cécité.

Il existe deux formes d’atrophie de la rétine, la forme généralisée et la forme centrale.

La forme généralisée concerne préférentiellement les curly, les chessy, les golden, les labrador et les nova ; c’est une pathologie héréditaire, monogénique, autosomique récessive. Plusieurs mutations ont été identifiées, d’autres sont à ce jour encore inconnues.

La forme centrale concerne les flat. Cette forme serait héréditaire, autosomique dominante.

Le diagnostic de l’atrophie progressive de la rétine se fait par un examen direct du fond de l’œil à l’aide d’un instrument appelé un ophtalmoscope et aussi par un électrorétinogramme (ERG).

Des tests génétiques de dépistage sont également disponibles pour les mutations connues. Mais ces tests étant spécifiques a une mutation donnée, ils ne dispensent pas d’un examen oculaire régulier

Anomalie Oculaire des Colleys – CEA (Source SCC)

L’Anomalie de l’Œil du Colley est une maladie héréditaire due à la défectuosité d’un seul gène (monogénique), non liée au sexe de l’individu (autosomale) et nécessitant la transmission du gène défectueux par chacun des deux parents à la descendance (récessive).

Il existe une grande variabilité des symptômes exprimés en fonction de la race atteinte, ainsi qu’une grande variabilité entre les individus atteints au sein d’une même race. L’anomalie génétique entraîne un développement anormal du tissu vascularisé présent sous la rétine et appelé choroïde. On peut alors distinguer 4 grades de la pathologie en fonction du degré d’atteinte des structures oculaires.

Pour les grades 1 et 2, l’atteinte est légère et non évolutive : la choroïde s’amincit mais reste fonctionnelle durant toute la vie du chien sans perte de vision.

Pour les grades 3 et 4, l’atteinte est grave et évolutive : il existe un colobome qui est une fissure ou cavité congénitale sur la papille optique (où prend naissance le nerf optique), qui en fonction de sa taille pourra entrainer une déficience visuelle allant jusqu’à la cécité totale (décollement partiel ou total de la rétine, hémorragies intra-oculaires). Le colobome peut être uni- ou bilatéral.

Juvenile Addison’s Disease – JADD (Source UCDavis)

La maladie d’Addison survient lorsque les glandes surrénales cessent de sécréter les hormones stéroïdes naturelles nécessaires. 

Les signes cliniques de la maladie d’Addison peuvent inclure la léthargie, le manque d’appétit, les vomissements et la diarrhée. L’âge moyen des chiots atteints par cette forme juvénile de la maladie d’Addison est de 5 mois. Les chiots peuvent avoir d’autres maladies concomitantes, y compris des problèmes oculaires (œdème cornéen, conjonctivite ou uvéite) qui peuvent nécessiter un traitement spécialisé.

Mode d’héritage: Autosomique récessive (pénétrance incomplète)

Fente Palatine – CP (Source Dogwellnet)

Une fente palatine est une ouverture anormale dans palais. C’est le résultat d’une mauvaise fusion du palais au cours du développement embryonnaire. Une fente palatine entraîne une ouverture entre les voies nasales et la buccales. Les symptômes attendus avec une fente palatine comprennent: écoulement nasal, toux, pneumonie par aspiration (pneumonie causée par le contenu du lait et des aliments entrant dans la fente et infectant les poumons), difficulté respiratoire (causée par une pneumonie par aspiration), difficulés pour le reflex de succion, croissance lente, perte de poids, manque d’appétit. Les fentes palatines peuvent être héréditaires et récéssive et concernant le Retriever de Nouvelle Ecosse, un test génétique par frottis buccal. 

Fente labio palatine / syndactylie – CPLT (Source SCC)

Lorsque la fente palatine est consécutive au bec de lièvre et que ces deux affections sont associées, on parle de fente labio-palatine. Les signes cliniques sont digestifs et respiratoires. Le pronostic est plus ou moins mauvais en fonction de la taille de la fente palatine et assez bon quand il n’y a pas de fente labiale associée.